Estudo revela ligação entre bactéria da pneumonia e progressão do Alzheimer

Estudo aponta que bactéria da pneumonia pode contribuir para inflamação e progressão do Alzheimer.

Estudo Revela Ligação Entre Bactéria Da Pneumonia E Progressão Do Alzheimer

Pesquisa identifica presença da Chlamydia pneumoniae na retina e no cérebro de pacientes com a doença

Uma infecção respiratória considerada comum pode ter impacto direto na progressão do Alzheimer. Cientistas identificaram que a bactéria Chlamydia pneumoniae, frequentemente associada a quadros de pneumonia e sinusite, pode permanecer no organismo e participar de processos inflamatórios ligados à neurodegeneração.

O estudo foi publicado em 22 de janeiro de 2026 na revista Nature Communications, sob o título Identificação de Chlamydia pneumoniae e ativação do inflamassoma NLRP3 na retina da doença de Alzheimer. A pesquisa foi liderada por Bhakta Prasad Gaire e Maya Koronyo-Hamaoui (DOI: 10.1038/s41467-026-68580-4).

Conexão entre pulmão, retina e cérebro

Embora tradicionalmente relacionada ao sistema respiratório, a Chlamydia pneumoniae demonstrou capacidade de atingir tanto o cérebro quanto a retina. A permanência prolongada nesses tecidos foi associada à inflamação crônica, à ativação do inflamassoma NLRP3 e ao aumento da vulnerabilidade dos neurônios.

Como a retina é uma extensão direta do sistema nervoso central, ela pode funcionar como janela de observação do que ocorre no cérebro. Nesse cenário, a análise retiniana surge como ferramenta promissora para detectar sinais precoces da doença de forma não invasiva.

Evidências em pacientes

A pesquisa examinou tecido retiniano de 104 pessoas, incluindo indivíduos com cognição preservada, comprometimento cognitivo leve e diagnóstico confirmado de Alzheimer.

Os resultados indicaram que pacientes com a doença apresentavam níveis significativamente mais elevados da bactéria na retina e no cérebro.

Também foi identificada uma correlação relevante:

  • Maior carga bacteriana associada a pior desempenho cognitivo
  • Relação direta entre infecção e aumento de marcadores inflamatórios
  • Intensificação da degeneração neuronal

Outro dado importante foi a maior prevalência da bactéria em portadores da variante genética APOE4, conhecida por aumentar o risco de Alzheimer. A constatação sugere possível interação entre predisposição genética e fatores infecciosos.

O mecanismo inflamatório envolvido

Testes realizados em células nervosas humanas e em modelos animais reforçaram os achados. A infecção estimulou:

  • Aumento da produção de beta-amiloide
  • Intensificação da inflamação cerebral
  • Maior morte neuronal
  • Agravamento do declínio cognitivo

Esses processos são considerados centrais na fisiopatologia do Alzheimer. Assim, a presença da bactéria pode funcionar como acelerador de mecanismos já associados à doença.

Novas possibilidades de tratamento

A descoberta amplia o debate sobre o papel das infecções crônicas no desenvolvimento de doenças neurodegenerativas. Caso os resultados sejam confirmados por estudos clínicos adicionais, o controle precoce da infecção e da inflamação poderá integrar estratégias complementares no manejo do Alzheimer.

Entre as abordagens em análise estão:

  • Uso direcionado de antibióticos em fases iniciais
  • Terapias anti-inflamatórias específicas
  • Monitoramento retiniano para detecção precoce

Embora a bactéria não seja apontada como causa isolada da doença, os dados reforçam a ideia de que o Alzheimer resulta de múltiplos fatores, incluindo possíveis componentes infecciosos.

Impactos para diagnóstico e prevenção

A identificação da Chlamydia pneumoniae na retina e no cérebro acrescenta um novo elemento à compreensão do Alzheimer. A pesquisa destaca a importância de uma visão integrada do organismo, na qual infecções respiratórias aparentemente simples podem influenciar a saúde cerebral.

O trabalho publicado na Nature Communications abre novas frentes de investigação e reforça a necessidade de abordagens multidisciplinares no enfrentamento da demência.

PorFolhaDestra

Publicado fevereiro 25, 2026

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